Prion հիվանդություններ: պատճառները, ախտանշանները, ախտորոշում, բուժում

Prion հիվանդություններ - մի հատուկ տեսակ ծանր նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների մարդկանց եւ կենդանիների. Դրանք բնութագրվում են առաջադեմ ուղեղի ախտահարում, շատ դեպքերում ավարտվում է վերահաս մահվան:

Որոնք են prions.

Այս հատուկ սպիտակուցը կառույցը: Նրանք կարող են լինել սովորական, այնպես էլ մի մասը հյուսվածքների առողջ մարդկանց եւ կենդանիների, ինչպես նաեւ աննորմալ, պատճառելով տարբեր տեսակի հիվանդությունների. Մինչեւ մի քանի տասնամյակ առաջ, այն էր, որ կենդանի կառույցը պետք է պարունակի, այսպես կոչված, նուկլեինաթթուների - RNA եւ ԴՆԹ. Շնորհակալություն նրանց, դա հնարավոր է վերարտադրել: Վիրուսները, սնկերը, թռչունները, կենդանիները «կազմում են» nucleic թթուներ: Նախկինում ենթադրվում էր, որ իրենց բացակայությունը հյուսվածքների անհնար է լիովին վերարտադրել: Prion սպիտակուցներ ամբողջությամբ շրջվել այդ գաղափարները:

Այդ մոլեկուլները կազմված միայն սպիտակուցային, սակայն այն առանձնանում է ունակությունը վերարտադրվել: Ներթափանցում է օրգանիզմ, նրանք առաջացնում են հաղթահարում դրանում տեղ գտած նորմալ ախտաբանական prions, դրանով իսկ մեծացնելով նրանց թիվը: Այս գործընթացը պահանջում է ավելի շատ ժամանակ, քան վերարտադրության բակտերիաների կամ վիրուսների, այնպես որ, սկսած այն պահից մեջ մտնելու մարմնի մոլեկուլ զարգացման հիվանդության կարող է տեւել մի քանի տարի:

Հատկությունների prions

Prions եւ Prion հիվանդություններ, որոնք բնութագրվում են բարձր դիմադրության: Շատ մեթոդները ախտահանման են անարդյունավետ է զբաղվում նրանց հետ: Prions չեն ոչնչացվել են եռում, կարող է դիմակայել ցուրտ մինչեւ -40 աստիճան Celsius. Նրանք չեն ցույց զգայունությունը ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման եւ պահպանում են իրենց հատկությունները ընթացքում վերամշակման ֆորմալինի:

Առանձնահատկությունները կառուցվածքի սպիտակուցային մոլեկուլների հանգեցնում է այն բանին, որ մարդկային մարմինը չի կարող պայքարել նրանց. Նա ի վիճակի չէ արտադրել հակամարմիններ դեմ prions, չեն հարձակվում նրանց լիմֆոցիտները չի, կարծես թե նկատում: Սա նշանակում է, որ ներթափանցումը մոլեկուլների է մարդու մարմնի հանգեցնում եղելության հիվանդության.

Prion հիվանդություններ: Պատմությունը հայտնագործության

1982 թ.-ին, Stenli Pruziner առաջին անգամ նկարագրել Prion հիվանդություններ, որի համար նա հետագայում արժանացել է Նոբելյան մրցանակի:

Long առաջ իրենց հայտնաբերելու, գիտնականները իրենց աշխատանքի քննվում է մի շարք մարդկային պաթոլոգիաների եւ կենդանիների, որոնք առաջացնում են մի երկար ժամանակ չի կարող որոշվել: XVIII դարում Միացյալ Թագավորությունում դա արդեն գրանցվել, «scrapie» ոչխարները: Կենդանիներ տառապող ծանր itching, շարժողական խանգարումների եւ seizures, որը նշել է, CNS: 1957 թ.-ին, Դանիել Carleton Gajdusek նկարագրում է հիվանդության նախա ցեղին, որի ժողովուրդը ապրում է լեռներում Պապուա Նոր Գվինեա: Պաթոլոգիան էր կապված մարդակերության եւ անցել է մեկ անձից մյուսին.

Քանի որ 1986 թ., Անգլիայում, իսկ ավելի ուշ `շատ այլ երկրներում, գիտնականները արձանագրվեցին մի քանի բռնկումներ են հետագայում տրվում է անվանում« mad կովի հիվանդությամբ »: Այն հիմնականում ազդում անասունները: «Mad կով հիվանդություն» հետո կարճ ժամանակահատվածում հասել է համաճարակային չափերի, եւ պատճառը դրա առաջացման դարձել prions: 90 տարիների փորձագետները արդեն ապացուցել հաղորդումը այս հիվանդության է մարդուն հետ միասին կաթի եւ մսի անասունների:

Ներկայում, մանրամասն ուսումնասիրություն հետ Undiagnosed պատճառների հիվանդությունների նպաստել է այն բանին, որ գիտնականները կազմել են մի շարք առաջարկություններ զարգացման համար prion բնության. Նրանց թվում է պաթոլոգիա Creutzfeldt-Jakob հիվանդություն, Ալցհեյմերի հիվանդության. Ախտանշանները եւ նշանները այդ հիվանդությունների ունեն շատ ընդհանրություններ: Չնայած զանգվածային կանխավճարների ուսումնասիրության այդ խանգարումների, շատ բան մնում դուրս հասկանալի:

Ինչպես եք դուք ստանում վարակված.

Ժամանակակից բժշկության, կան երեք եղանակներ վարակի.

1. Վարակիչ: Prions, որոնք փոխանցվում են մեկ կաթնասունների տեսակների մյուսը: Նախկինում նշել գոյությունը, այսպես կոչված տեսակների արգելքը. Սա նշանակում է, որ փոխանցումը է կովի հնարավոր չէ մարդուն: Գիտնականները հերքում են այս տեսակետը: Սպիտակուցային մոլեկուլները կարող են փոխանցվել է վարակված կենդանու կամ մարդու. Առաջացման պատճառները Prion հիվանդությունների, որոնք առաջացել են ingestion է մսի / վարակված կենդանիների կաթի, օգտագործման կենսաբանական հյուսվածքի (եղջերաթաղանթի փոխպատվաստման, արյան եւ այլն. D.): Տարբեր biomaterials ունեն տարբեր աստիճաններ պաթոգենային: Մեծագույն վարակայնությունը շոու ուղեղի հյուսվածքները, հաջորդ քայլը օկուպացված արյան եւ արյան բաղադրիչների.
2. Ժառանգական: Այդ հիվանդությունը զարգանում ներկայությամբ գենետիկական մուտացիաների, ծագող 20-րդ քրոմոսոմի: Դա այս տարածքը գտնվում է պատասխանատու ներկայությամբ բնականոն prion սպիտակուցային. Դրա գործողությունը դեռ վատ հայտնի. Այն դեպքում, գենային մուտացիաների փոխարեն առողջ Prion պաթոլոգիական սինթեզվում, որը անխուսափելիորեն հանգեցնում է զարգացման հիվանդությունների.
3. Անկանոն (ինքնաբուխ երեւույթ աննորմալ սպիտակուցներ).

Այսպիսով, Prion հիվանդություններ կարող են լինել, այնպես էլ ժառանգական եւ վարակիչ բնույթ: Անկախ այն բանից, որ մեթոդի ներթափանցման աննորմալ սպիտակուցային մարմնի, ապա դա կարող է հանգեցնել վարակի ուրիշներին.

Ինչ է առաջացնում prions մարմնի.

Աննորմալ սպիտակուցներ բնութագրվում են իրենց կարողության առաջացնել սպունգանման encephalopathies, այսինքն, ԿՆՀ: From մորֆոլոգիական տեսանկյունից, դա նշանակում է, որ ձեւավորմանը cavities է ուղեղի բջիջների, neuronal մահը, գերաճ իրենց տեղում եւ վերջ կապ հյուսվածքի հյուծում է ուղեղի. Ֆոնի վրա ձեւավորման կլաստերների Prion ամիլոիդ plaques դիտարկված: Բոլոր այդ գործընթացները տեղի են ունենում առանց ակնհայտ նշաններով բորբոքման.

Թե ինչ հիվանդություններ են Prion.

Մինչ օրս, գիտնականները կարող են ճշգրիտ անունը մի քանի հիվանդություններ, որոնք պատճառ անբնական սպիտակուցային կառույցներում:

• Creutzfeldt-Jakob հիվանդություն.
• Kuru հիվանդություն;
• Alpers (սպունգանման առաջադեմ էնցեֆալոպաթիա) հիվանդություն.
• ճակատագրական ընտանեկան անքնություն.
• հիվանդություն Gerstmann-Shtreusslera-Scheinker.

Հաջորդ, նայում յուրաքանչյուր ավելի մանրամասն պաթոլոգիայի:

Creutzfeldt-Jakob հիվանդություն

Creutzfeldt-Jakob հիվանդություն բնութագրվում է իր բազմազանությամբ, այնպես որ, փորձագետները razdeleli այն մի քանի ձեւերը:

• հատուկենտ;
• ընտանիք;
• iatrogenic;
• Նոր Atypical ձեւ:

Հատուկենտ հիվանդությունը մարմնացումը նախկինում համարվում առավել տարածված. Նրա առաջին ախտանշանները հայտնվում տարեկանից հետո 55 տարիների ընթացքում: Սակայն, վերջին մի քանի տարիների ընթացքում վիճակագրության փոխվել: Հետո տեսքը տեղեկատվության վերաբերյալ համաճարակի «mad կովի հիվանդությամբ» ավելի հաճախ են սկսել է արձանագրել դեպքերը atypical ձեւերի պատճառով անասնապահությամբ վարակի. Համար, այս տեսակի բնորոշ վաղ տեսքը. Շատ դեպքերում, երիտասարդներ տառապում. Ախտանշանները, որոնք բաժանվում են երկու պայմանական խմբերի `նյարդաբանական եւ հոգեկան: Ի սկզբանե, վարակված նշված գլխացավ, Երազ խանգարում, նվազել է ախորժակը: Աստիճանաբար, այդ ախտանշանները ավելացրել է հիշողության թուլացման, կորուստ տեսլականով: Հոգեկան խանգարումները դրսեւորվում են ձեւով hallucinations եւ մոլորություններից: Հիվանդությունը բնութագրվում է արագ զարգացման գործում վերջին փուլում բնութագրվում է ամբողջական անշարժություն մարմնի. Անձը կորցնում վերահսկողությունը ֆունկցիա կոնքի օրգանների. Այդպիսի ախտորոշման մարդ է ապրում, ոչ ավելի, քան երկու տարվա ընթացքում:

Հայտնվելը ընտանեկան ձեւով պայմանավորված է մուտացիաների գենի մակարդակով գոտում 20-րդ քրոմոսոմի: Հիվանդությունը բնութագրվում է autosomal գերիշխող բնույթ է կրում: Առաջին նշանները տեղի են ունենում է մոտ 5 տարի ավելի վաղ, քան հատուկենտ ձեւով.

Iatrogenic ձեւը զարգանում հետեւանքով մարդկային վարակի ընթացքում վիրահատության: Վիճակագրական տեղեկատվությունը համար այս տարբերակը չէ հիվանդություն, քանի որ դժվար է ապացուցել, պաթոգենեզի Prion հիվանդությունների. Ինկուբացիոն ժամանակահատվածը տատանվում է 7 ամսից մինչեւ 12 տարի ժամկետով: Այն որոշվում է մի համադրություն մի քանի գործոններից գործընթացում ներթափանցման աննորմալ սպիտակուցներ է մարմնի, նրանց թվաքանակի, բնօրինակը գենոտիպից անձի. Ամենաարագ աճող հիվանդություն է ուղղակի թափանցելիության prions ի ուղեղի հյուսվածքի հետեւանքով վիրահատության: Ավելի շատ ժամանակ է պահանջվում ընթացքում վարակի ֆոնի վրա եղջերաթաղանթի փոխպատվաստման կամ dura բուհի: Հիվանդները աստիճանաբար զարգացող cerebellar ataxia, թույլ տեսողություն ունեցողների խոսքի եւ մկանների տոնուսը, dementia.

«Mad կով հիվանդություն» սկսել է ձեռք բերել արդիականությունը հետո համաճարակի անասունների 90-ականներին: Prion հիվանդություն, որ ախտանշանները որոնց հայտնվում միջեւ տարեկան 30-ից շուրջ 40 տարի է, մահացու է մարդկանց. Ինչպես iatrogenic ձեւով, նյարդաբանական ախտանիշներ գերակայում մտավոր.

Ճակատագրական ընտանեկան անքնություն

Սա հիվանդություն է, որը autosomal գերիշխող բնույթ, որը փոխանցվում է միայն իրավահաջորդության. Ճակատագրական անքնություն հազվադեպ. Նա հայտնի է գիտության 1986-ից: Դրա առաջին ախտանշանները միջեւ տարեկան 25 տարիների մասին 71 տարվա ընթացքում:

Էպիդեմիալոգիա Prion հիվանդությունների Այս տիպի բավարար չափով ուսումնասիրված: Հիմնական ախտանիշ ճակատագրական ընտանեկան անքնությունից է անքնության: Այդ մարմինը աստիճանաբար կորցնում է իր ունակությունը լիովին հարմարվելու փուլ անքնությամբ ու քնում: Բացի այդ, հիվանդները հայտնվում շարժումը անկարգություններ եւ մկանային թուլությունը: Եղել են դեպքեր, վեգետատիվ խանգարումների, որ դրսեւորվում աճել է արյան ճնշումը, ավելորդ բանվորների անխնա: Հոգեկան խանգարումներ կարող է նշել խուճապի հարձակումները, տեսողական hallucinations, եւ պարբերաբար դրվագներ շփոթության. Քանի որ անքնություն հաստատուն հյուծում է տեղի ունենում, հիվանդը մահանում.

Kuru

Վարակիչ prions ձեւ ուսումնասիրվել են մանրամասնորեն, քանի որ հիվանդության, ավելի կոնկրետ, մի ցեղ cannibals. Մինչեւ 1956 թ. Բնակչության Պապուա - Նոր Գվինեա բաշխվել են այսպես կոչված, ավանդույթը ծիսական մարդակերություն ուտելու ուղեղը մահացած անձի. Ենթադրվում է, որ մեկը անդամների այս ցեղին առաջացավ, վարակի, որը հետագայում տարածվել է այլ մարդկանց հետո ծիսակատարություն: Քանի որ չեղյալ հայտարարելը ավանդույթի հիվանդության դեպքեր են գրանցվել մի քանի անգամ ավելի հաճախ, այսօր այդ հիվանդությունը գործնականում չի ունենում:

Ինկուբացիոն ժամանակահատվածը տատանվում է 5-ից 30 տարի ժամկետով: Դա է պատճառը, որ Kuru հիվանդությունը կոչվում է որպես «դանդաղ վիրուսի վարակի» անվանակարգում: Տկարություն cerebellar խանգարումներ դրսեւորվում անկառավարելի ծիծաղի, կուլ դիսֆունկցիան եւ մկանային թուլությունը: Ի տերմինալ փուլերում զարգացման dementia. Մարդիկ այս ախտորոշմամբ ապրում է ոչ ավելի, քան 30 ամսվա ընթացքում:

Alpers հիվանդություն

Այդ հիվանդությունը հիմնականում տեղի է ունենում երեխաների (մինչեւ 18 տարի): Հիվանդություն, որը փոխանցվում է autosomal հեռացվող կերպով, այն դեպքում, համընկնման երկու պաթոգեն գեների հայրերի եւ մայրերի. Թվում հիմնական ախտանիշներից կարող է նույնացնել blurred տեսլականը եւ seizures. Բժշկական Հանրագիտարաններ կան նկարագրություններ սուր հիվանդություն տեղի է ինսուլտի տեսակի. Alpers հիվանդությունը անվանում են նաեւ բնութագրվում է lesions է լյարդի, որը շատ արագ զարգանում է դեպի խրոնիկ հեպատիտի եւ վերջացրած cirrhosis. Հիվանդները մահանում են, քանի որ թունավորում 12 ամիս հետո ախտորոշման առաջին ախտանշաններից.

Gerstmann համախտանիշ-Shtreusslera-Scheinker

Այս տարբերակը տեղում է որպես ժառանգական հիվանդության տեսակից: Շատ հազվադեպ (մեկ գործ մոտ 10 մլն մարդ): Առաջին նշանները սովորաբար երեւում է հիվանդների ավելի քան 40 տարիների ընթացքում: Զարգացումը համախտանիշի սկսվում cerebellar խանգարումների. Ի սկզբանե գլխապտույտ հայտնվում: Քանի որ հիվանդությունը յառաջանայ koordinatornye խախտումներ աստիճանաբար ազատագրական շարժումը դառնում է անհնար: Հետ միասին թվարկված ախտանշաններից հայտնվել խանգարումներ մկանային տոնով, նվազում է տեսլականի եւ լսողության, խնդիրների հետ կուլ ու վերարտադրման: Ի վերջը փուլի ֆիքսված բժիշկների դրսեւորումների dementia. Որ կյանքի տեւողությունը հիվանդների հետ այս ախտորոշումը մինչեւ 10 տարի ժամկետով:

Ալցհեյմերի հիվանդություն եւ Պարկինսոնի հիվանդությունը

Ալցհեյմերի հիվանդություն եւ Պարկինսոնի հիվանդությունը, ախտանշանները եւ նշանները, որոնք ունեն ընդհանուր բնույթ է կրում, զարգանում է նման կերպ է Prion հիվանդությունն. Մոլեկուլները բետա ամիլոիդ, tau սպիտակուցային եւ այլ կառույցների, նաեւ ձեւավորել ավանդների ախտածին բնույթի ուղեղի հյուսվածքի. Այնուամենայնիվ, պետք է բռնել այդ հիվանդությունները անհնար է. Սա նշանակում է, որ ամիլոիդ fibrils ձեւավորվում են վնասված սպիտակուցային մոլեկուլների, բայց «առողջ» ակցիան «հիվանդ» չի կիրառվում:

Բոլորովին վերջերս, գիտնականները իրականացրել է մի շարք ուսումնասիրություններ է մկների, որը հերքեց այդ ենթադրությունը: Ներդրումից հետո ախտածին սպիտակուցներ է ուղեղի լիովին առողջ է կենդանիների նա ունի մի բնորոշ ամիլոիդ plaques. Սա նշանակում է, որ ախտածինը սպիտակուցը կարող է դեռ վարակել առողջ կառույց: Այս հայտնագործությունը պատկանում է մասնագետների համալսարանի Տեխասի. Որ մոտ ապագայում պիտի գայ այլ աշխատանքի գիտնականների Լոնդոնից, որը ցույց է տալիս, որ Ալցհեյմերի հիվանդության, ախտանշանները եւ նշանները հիվանդության կարող լիովին անցել մեկ անձից մյուսին.

Հիշում եմ, որ Պարկինսոնի հիվանդությունը բնութագրվում է առաջանցիկ կորստի neurons, որ արտադրում dopamine, մի neurotransmitter: Այս պատճառով է, որ անձը խանգարվում կարգավորումն շարժումների եւ մկանային Tonus, որը դրսեւորվում է սարսուռ, ընդհանուր stiffness. Պարկինսոնի տառապում յուրաքանչյուր հարյուրերորդ անձը, ով դիմել վաթսուն արտերկրում: Հիվանդությունը սկսվում է զարգացումը դանդաղ միջնորդությամբ, ինչը հատկապես նկատելի է, երբ անձը դնում է կամ վերցնում է կերակուր: Դրանից հետո, կոտրված ելույթով, կուլ reflexes. Ցավոք, բժշկությունը չի կարող խորհուրդ տալ արդյունավետ բուժման համար մարդկանց հետ ախտորոշման «Պարկինսոնի հիվանդության». Նշաններ եւ ախտանիշեր այս հիվանդության կարող է մեղմել սիմպտոմատիկ թերապիա. Սակայն, մեծ մասը, այդ դեղերի առաջացնում է մի շարք կողմնակի բարդություններ.

Ալցհեյմերի հիվանդություն մի հիվանդություն է բնութագրվում է մահացման neurons, պատճառելով հիվանդները թուլամտության զարգացմանը: Առաջին ախտանիշեր այս հիվանդության կարող է առաջանալ, քանի դեռ 40 տարեկանում: Այն ախտորոշվել է շատ դեպքերում վատ կրթված մարդկանց: Անձը, ինչպես նաեւ բարձր մակարդակի հետախուզության ավելի լավ հնարավորություն է հաղթահարել ախտանիշների Ալցհեյմերի պատճառով բազմաթիվ կապեր միջեւ neurons.

Այդ հիվանդությունը սկսում է իր զարգացումը հիշողության խանգարումներ. Առաջնային փուլը սովորաբար գնում աննկատ է ուրիշներին. Նախնական ախտանշանները հաճախ փորձում են ծածկել կամ մեղադրել է սթրեսի եւ ավելորդ ծանրաբեռնվածությունից աշխատանքի. Որպես առաջընթացի կլինիկական պատկերը հիվանդության mutates: Որ հիվանդը այլեւս չի կողմնորոշվել տարածության մեջ, իր հիշողության կաթիլ նախկինում ձեռք բերած հմտությունները գրելու, կարդալու: Նախ, մոռանում են, որ հաջորդ միջոցառումը ժամանակին. Երբ պաթոլոգիան սկսում է զարգանալ, դա անհրաժեշտ է օգտագործել յուրաքանչյուր հնարավորություն պահպանել մարդու կարողությունը ինքնորոշման ծառայությունից, փորձել են կանխել առաջացման դեպրեսիայի. Լուծումը այս խնդրի կարող է օգնել ավելի հզոր լսողական կամ մի պատշաճ մոդուլների բաժակներ. Հատուկ բուժում Ալցհեյմերի սինդրոմի գոյություն չունի: Երբ առաջնային ախտանշանները, դա կարեւոր է ստանալ ամբողջական բժշկական քննություն նյարդաբան. բուժման համար փորձագետների սովորաբար խորհուրդ են տալիս դեղեր հիվանդության հեշտացնելու եւ ստիպել իր զարգացումը:

Ախտորոշում Prion հիվանդությունների

Հատուկ ախտորոշիչ միջոցներ չեն ներկայացված: Օրինակ, նմանատիպ EEG արդյունքները, ինչպես է Creutzfeldt-Jakob հիվանդություն, կարող են այլ ուղեղի պաթոլոգիաների: Այն բնութագրվում է ցածր MRI ախտորոշիչ նշանակություն ունի, քանի որ 80% - ը հիվանդների բացահայտում ոչ հատուկ ազդանշաններ. Սակայն, այս ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս մեզ բացահայտել ուղեղի ատրոֆիա: Նրա Աստիճանը է սրվել է որպես առաջընթացի մարդու Prion հիվանդությունների.

The դիֆերենցիալ ախտորոշում իրականացվում է բոլոր պաթոլոգիաներով, դրսեւորումներից մեկն է, որը dementia (Ալցհեյմերի հիվանդություն, vasculitis, neurosyphilis, հերպես encephalitis եւ այլք):

բուժման մոտեցումները

Ցավոք սրտի, ներկայումս, բոլոր Prion հիվանդություններ են անբուժելի: Հիվանդները նշանակվել սիմպտոմատիկ թերապիա anticonvulsants, որը միայն նվազեցնում տառապանքը: Կանխատեսումը հիասթափեցնող. Բոլոր հայտնի Prion հիվանդություններ են ճակատագրական մարդկային բնության.

Ներկայում, գիտնականներ ամբողջ աշխարհում ակտիվորեն փնտրում է համընդհանուր բժշկության. Իրականացվել հետազոտական օգտագործելով կենդանիների. Ենթադրվում է, որ դեմ պայքարում հիվանդությունների նման ցողունային բջիջները կօգտագործվեն հետագայում, ինչպես նաեւ առավել տարածված խմորիչ: Փորձարարական դեղեր այժմ չունեք բարձր արդյունավետությունը, այնպես որ, նրանց նպատակը համարվում է աննպատակահարմար:

կանխարգելիչ միջոցառումներ

Մշակումից ստացվող հատուկենտ եւ ժառանգված տարբերակներից Prion հիվանդություններ է պաշտպանել իրենց գրեթե անհնար է: Որոշ հիվանդություններ կարող է վերացվել անցնելով հատուկ գենետիկ փորձաքննություն: Սակայն, դա մեր երկիրը շատ դժվար է, քանի որ լաբորատոր կատարել այս տեսակի ախտորոշման, հիմնականում արտասահմանում:

Այն դեպքում, ժառանգական հիվանդությունների մինչեւ հղիության խորհուրդ է տրվում խորհրդակցել բժիշկ-գենետիկայի. Սա կօգնի խուսափել ապագայի հետ կապված խնդիրներ առողջության երեխայի.

Որպեսզի պաշտպանեն իրենց ից Creutzfeldt-Jakob հիվանդություն, ապա խորհուրդ է տրվում հրաժարվել միս ուտել մարզերից, որտեղ դեպք է խոշոր եղջերավոր անասունների հիվանդության արձանագրված: Առաջին հերթին մենք ենք խոսում, եվրոպական երկրներում: Դուք պետք է նաեւ չեն կարող օգտագործվել բուժման գործում կատարված նախապատրաստական արիւնէն կենդանիների կամ մարդկանց. Դա ավելի լավ է փոխարինել նրանց սինթետիկ նախադեպեր:

Prion հիվանդություններ - բավարար չափով չի ուսումնասիրվել ձեւերը վարակիչ եւ ժառանգական lesions, որ տեղի են ունենում մարդու մարմնի վրա ֆոնի վրա ներթափանցման աննորմալ սպիտակուցներ: Շատ դեպքերում, նրանք ազդում են կենտրոնական նյարդային համակարգը: Կլինիկական պատկերն բնութագրվում է նմանատիպ ախտանիշներ: Ի սկզբանե, մարդը կորցրել է ախորժակը եւ տեսլականը, խանգարվում համակարգումը տարածության մեջ. Ավարտական փուլում զարգացման dementia, երբ հիվանդը ի վիճակի չէ ինքնուրույն հոգ տանել ինքս. Հետեւանք որեւէ հիվանդության միշտ նույնն է - մահը. Ներկայում, բժիշկները չունեն արդյունավետ միջոց դեմ պաթոլոգիաների այս բնույթ.